Чем может обернуться ОРВИ, или история одной астмы

История бронхиальной астмы

К оглавлению история

Попытаемся сначала пройтись по вехам наиболее выдающихся открытий ученых, возникновения взглядов, теорий, способствующих тому, что в познании рассматриваемых на сайте болезней становилось все меньше белых пятен.

Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111—11 века до н. э.) сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501—1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М. Я. Мудров (1826) и Г. И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С. П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е. О. Манойлов (1912) и Н. Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г. И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал:
«Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С. П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную.
Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной.
С. П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов) воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы) — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Чем может обернуться ОРВИ, или история одной астмы

  • Главная страница
  • Иммунология
  • Бронхиальная астма. Из истории медицины

Бронхиальная астма. Из истории медицины

Конкретные сведения о бронхиальной астме (от греч, asthma — удушье) имеются в трудах Гиппократа (460— 377 гг. до н. э.). Он также впервые описал гиперчувствительность человека к пищевым продуктам — идиосинкразию (от греч. idios — особенный, sincrosis — смешение соков), которая может вызывать кишечный дискомфорт и крапивницу. Аретей (II—III в. до н. э.) писал уже о разновидностях приступов удушья. Автор пытался дифференцировать астму, возникающую при физической нагрузке от пароксизмов затрудненного дыхания, вызываемых холодным и влажным воздухом.

Авиценна (980—1037) в своих трудах не только систематизировал, но и дополнил учение древнегреческих мыслителей. Ссылаясь на участие нервов в происхождении астмы, он указывал на роль катаров, опухоли, холода, напряжения в происхождении заболевания. Отличая чахотку от астмы, автор пишет: «Протоки в легких становятся узкими, и у больных возникает стеснение дыхания и приступообразный кашель. В действительности они идут по пути страдающих астмой». В «Каноне медицинской науки» выделяются также «стеснение дыхания» и «стоячее дыхание», при которых предлагается, в частности, интенсивное лечение: отхаркивающие травы, мерена красильная (бронхорасширяющее), валериана (успокаивающее), мышьяк и сера (противомикробное), обильное питье и сода (разжижение мокроты и ощелачивание), мед, массаж грудной клетки, кровопускание, обкуривание больных околопочечным жиром животных (месторасположение надпочечника открыто только в 1563 г. Б. Евстахием).

Волна религиозного фанатизма, охватившая средневековую Европу, явилась значительным тормозом в развитии науки, в том числе медицинской. Вплоть до XV— XVI вв. продолжался абсолютный диктат церкви, труды классиков, покрытые пылью столетий, были недоступными, догорали последние костры инквизиции.

Одни из первых европейских исследователей, описавший клинику астмы, — бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644). Сам страдая этим недугом, Гельмонт указал на возникновение астмы при вдыхании домашней пыли, а также после употребления в пищу рыбы.

В последующих многочисленных описаниях на протяжении нескольких столетий вплоть до XVIII в. бронхиальная астма рассматривалась как местное заболевание бронхов. Труссо (1873) одной из причин возникновения бронхиальной астмы видел в развитии острых и хронических бронхитов. Основоположник классификации хронических заболеваний легких Лаэннек (1819) придавал значение нервным факторам в пусковых механизмах астмы.

Со временем увеличилось число клинических наблюдений, указывающих на возникновение приступов бронхиальной астмы, появлялись все новые описания клинических симптомов повышенной чувствительности при контакте с домашней пылью, употреблением кофе, вина, пищевых продуктов (яичного белка, миндаля, гречихи, овсяной муки).

Впервые бронхиальная астма рассматривалась как самостоятельная нозологическая единица, как невроз известным русским клиницистом М. Я. Мудровым (1826). Г. И. Сокольский (1838) отмечал и связывал развитие бронхиальной астмы с длительными катарами верхних дыхательных путей.

С. П. Боткин (1887) указывал на нередкое начало астмы с бронхита, который, по его мнению, является пусковым фактором. Автор также считал, что в дальнейшем астма существует как самостоятельное заболевание и не зависит от бронхита.

В начале XX столетия были представлены различные теории происхождения бронхиальной астмы: рефлекторная (1910), ваготоническая (1917) и интоксикационная (1924). Однако эти теории не могли объяснить всю гамму клинических вариантов астмы.

Читайте также:  Биопарокс запретили использовать в России

Значительным событиям в становлении учения о сущности бронхиальной астмы предшествовали открытия клеточного (И. И. Мечников) и гуморального (П. Эрлих) противоинфекционного иммунитета. Эти теории легли в основу фундаментальных знаний о реактивности

организма и послужили развитию понятия о повышенной чувствительности (аллергии) организма у больных астмой. Стало известно, что повторное введение сыворотки (или других белков) в организм животных вызывает развитие удушья, слабости и приводит к их гибели. Подобные реакции гиперчувствительности были описаны в 1902 г. С. Рише, Г. Портье, а также Г. П. Сахаровым и Т. Смитом в 1905 г. Авторы назвали эту реакцию анафилаксией. Как выяснилось в последующем, предварительное поступление в организм чужеродного субстрата (антигена) приводит к состоянию повышенной чувствительности или сенсибилизации к этому антигену. Повторной инъекцией того же вещества вызывается состояние, которое напоминает астму. Это явилось началом создания экспериментальной модели астмы, в основе которой лежит аллергическая реакция, опосредованная особыми видами антител. Оказалось, что астма возникает у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям при контакте с разными антигенами: пыльцой растений (пыльцевая астма), домашней пылью (бытовая астма), инфекцией (инфекционно-аллергическая астма) и т. д. Открытие анафилаксии привело к представлениям об аллергической теории астмы. Однако многоликость клинического течения астмы, а также участие различных провоцирующих факторов способствовали тому, что аллергическая природа ее возникновения долго оспаривалась. С ней успешно конкурировала кортико-висцеральная теория, объясняющая астму как невроз. Были к тому основания. Например, еще Маккензи (1886) описывал случай возникновения астмы, когда больная увидела искусственную розу, не имеющую, естественно, запахов и аллергенов, к которым она ранее была сенсибилизирована.

Значительная заслуга в примате аллергической концепции астмы принадлежит Б. Б. Когану (1964), который утверждал: «. нельзя признавать правильным противопоставление аллергической и нервной концепции астмы. По-видимому, аллергическую и неврогенную теории бронхиальной астмы правильнее сочетать».

Дальнейшее развитие учения о бронхиальной астме связано с именами многих видных советских ученых — А. Д. Адо, П. К. Булатова, П. Н. Юренева и других.

Бронхиальная астма и респираторная вирусная инфекция

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1999 Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА

Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как “проатопический”, так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 – дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.

Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы – оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

Читайте также:  Существует ли аналоги ипидакрина при ХОБЛ?

Таким образом, основной путь – это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

Другой путь – это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Около VIII в. до н. э. – в произведении Гомера «Илиада» упоминается о заболевании, проявляющемся периодическими приступами затрудненного дыхания. В качестве средства, предотвращавшего приступ, рекомендовалось носить амулет из янтаря. С этим заболеванием сталкивается один из персонажей произведения врач и военачальник Махаон. Необходимо отметить, что в те времена врачи пользовались большим уважением и почетом. Как писал Гомер: «Опытный врач драгоценнее многих других человеков. »[40].

V в. до н. э. – историк Геродот в своем труде «История в девяти книгах» предположил, что между приступами удушья и временем года существует тесная взаимосвязь.

Самый знаменитый врач древности Гиппократ[41] назвал периодически возникающие приступы затрудненного дыхания «астмой», что в переводе с греческого означает «удушье». Он считал, что такие приступы провоцируются сыростью и холодом. В качестве лечения предлагал вдыхать дым, который дает при сжигании трава эфедры. Этот метод лечения остается актуальным до настоящего времени как прообраз ингаляционной терапии, т. е. вдыхание лекарственных средств с лечебной целью. Эфедрин[42], который входит в состав травы эфедры, применяется до сих пор для лечения бронхиальной астмы.

Конец I – начало II в. – греческий врач Аретей[43] предложил первую классификацию астмы. Он различал две формы: при первой форме приступы удушья провоцируются холодным и влажным воздухом, при второй – физической нагрузкой. Аретей считал, что у мужчин астма имеет более тяжелое течение и они чаще умирают от астмы, хотя болеют реже, чем женщины. Наиболее благоприятно, считал Аретей, протекает астма у детей, которые имеют хорошие шансы выздороветь.

Середина II в. – римский врач Гален[44] изучает в эксперименте механизм возникновения астмы и причины, вызывающие приступы удушья.

XVI в. – итальянский врач и математик Джироламо Кардано (1501 – 1576) в одном из своих трудов описывает случай удачного излечения английского священнослужителя. В качестве лечения были предписаны диета, физические упражнения и замена пуховой перины, на которой пациент спал, на подстилку из обычной ткани.

XVII в. – голландский врач ван Гельмонт (1579 – 1644) описывает приступы астмы у пациентов, возникающие при вдыхании домашней пыли, дыма и при употреблении рыбы. Им было высказано предположение, что астма – это болезнь, протекающая в бронхах.

Английский врач Томас Сиденхем (1624 – 1689) считал причиной бронхиальной астмы «засоренность» бронхов.

XVIII в. – английский анатом и хирург Джон Хантер (1728 – 1793) предположил, что приступ астмы возникает в результате сокращения мышц бронхов.

Лечение астмы в то время состояло из кровопускания, прикладывания пиявок и шпанских мушек[45].

XIX в.

1820 – 1830 гг. – французский врач Р. Лаэннек (1781 – 1826) и русский врач М. Е. Мудров (1772 – 1831) почти одновременно публикуют работы, в которых причиной бронхиальной астмы назван невроз.

1830 г. – американский врач Дж. Эберли высказал предположение, что в возникновении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.

1838 г. – русский терапевт Г. И. Сокольский (1807 – 1881) в своем труде «Учение о грудных болезнях» впервые в отечественной медицине дал классическое описание приступа бронхиальной астмы. Он считал, что причиной развития астмы является воспалительный процесс в бронхах.

Первая половина XX в.

1906 г. – австрийский врач-педиатр Клеменс фон Пирке[46] (1874 – 1929) предложил термин «аллергия» для обозначения иммунных реакций, сопровождающихся не защитой, а повреждением организма.

1910 – 1920 гг. – русские врачи Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и американский физиолог С. Дж. Мелтц высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

В начале XX в. в организме человека обнаружено химическое вещество, снимающее приступы бронхиальной астмы, которое назвали адреналин. Впоследствии это вещество было синтезировано искусственным путем и применялось некоторое время как основное лекарственное средство для лечения астмы.

В первой половине XX в. бронхиальная астма не была распространенной болезнью – уровень заболеваемости составлял менее 1% населения.

Вторая половина XX в. – характеризуется стремительным ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Причинами считают глобальное ухудшение экологии, повальное курение, неправильное употребление антибиотиков (при котором происходит не излечение, а переход из острого в хронический процесс). Лавинообразное увеличение случаев бронхиальной астмы побудило исследователей начать интенсивное изучение этого заболевания.

1980-е гг. – в различных странах появились руководства по лечению бронхиальной астмы. Однако в связи с повсеместным ростом заболеваемости возникла необходимость объединения усилий по изучению бронхиальной астмы в глобальном мировом масштабе.

Поэтому в начале 1990-х гг. под эгидой ВОЗ была создана международная организация под названием «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» (англ. – Global Initiative for Asthma или сокращенно – GINA). В эту организацию вошли ведущие специалисты в области лечения бронхиальной астмы из многих стран.

Результатом деятельности GINA явился доклад рабочей группы «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Необходимо отметить, что создание такого руководства по важнейшим вопросам борьбы с астмой было бы невозможно без развития доказательной медицины[47]. В этом докладе был представлен всесторонний план лечения бронхиальной астмы, направленный на снижение инвалидизации и частоты преждевременной смерти от этого заболевания, рекомендации, позволяющие пациентам вести полноценную и активную жизнь. Была разработана программа развития взаимодействия между врачами, лечебными учреждениями и официальными инстанциями с целью распространения информации о подходах к лечению, а также для того, чтобы обеспечить внедрение результатов научных исследований в стандарты лечения бронхиальной астмы. На основе доклада рабочей группы были подготовлены публикации, переведенные на разные языки для укрепления международного сотрудничества в области лечения бронхиальной астмы и распространения информации. Эти рекомендации регулярно пересматриваются с учетом накопленного опыта и достижений современной медицины. В настоящее время действуют рекомендации 2007 г., дополненные в 2008 г.

С целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы и возможностям ее решения совместными усилиями в 2001 г. «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» стала инициатором проведения ежегодного Всемирного дня по борьбе с бронхиальной астмой (первый вторник мая). Впервые Всемирный день астмы отмечался в 1998 г. 35 странами в рамках первой Всемирной встречи по проблемам астмы, состоявшейся в Барселоне (Испания).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Бронхиальная астма – спутница простуды?

Текст: по материалам программы «Свободное дыхание»

Простуда виновата в 70-85% обострений бронхиальной астмы. Причем респираторные вирусы, а также лекарства, которыми мы боремся с простудой, могут вызвать не только обострение, но и развитие этого хронического заболевания.

Читайте также:  Мирамистин при грудном вскармливании (лактации) в горло и в нос

Если простуда и грипп сами по себе не столь опасные заболевания, то осложнения, которыми они чреваты, могут нанести организму значительный ущерб. Бронхиальную астму часто не замечают, так как она скрывается под маской простуды, и столь же часто она сама может быть вызвана этим распространенным заболеванием. Согласно статистике, примерно каждый 20-й перенесший ОРВИ рискует встретиться с этим заболеванием.

Чем опасны вирусы

«На первый взгляд, связь между этими двумя заболеваниями установить не просто. Простуды (или на медицинском языке ОРВИ) представляют собой острые заболевание верхних дыхательных путей. Вызываются они аденовирусами, риновирусами и еще 200 разновидностями вирусов. Бронхиальной астмой называют хроническое воспаление нижних дыхательных путей — бронхов. Возникает данное воспаление не само по себе, а под воздействием каких-либо раздражителей — триггеров. В большинстве случаев ими являются аллергены, но примерно в 70% у взрослых и 85% случаев у детей провокатором болезни становятся те или иные вирусы», — рассказывает Андрей Пермиловский, пульмонолог, врач первой категории, заместитель директора автономной некоммерческой организации «Легочный альянс», эксперт программы «Свободное дыхание». — Врачи до сих пор выявляют механизмы воздействия вирусов на развитие бронхиальной астмы. Однако для рядовых пациентов, страдающих так называемой эндогенной астмой, т.е. обусловленной воздействием вирусов разновидностью заболевания, связь прямая: заболел простудой — жди обострения бронхиальной астмы. Опасны вирусные инфекции и для людей с атопической (аллергической) бронхиальной астмой. Кашель, насморк и другие проявления инфекции раздражают слизистую оболочку дыхательных путей и делают ее более восприимчивой к воздействию аллергенов. В результате, астматик может сильнее реагировать на домашнюю пыль, шерсть животных и другие вещества. Необходимо также помнить, что обострение бронхиальной астмы вызывают некоторые препараты, предназначенные для лечения простудных заболеваний. Чаще других виновниками приступов оказываются нестероидные противовоспалительные препараты».

Касается всех.

Большинство не встречавшихся с астмой людей полагают, что им вряд ли предстоит с ней столкнуться. Между тем, по оценкам ученых, бронхиальной астмой страдает до 5% взрослого и 10% детского населения страны — многие просто не знают о своей болезни! А это означает, что астматические осложнения после простуды рискует приобрести каждый 10-ый юный россиянин.

Проблема часто осложняется тем, что пациент может длительное время не догадываться о своем заболевании. Ведь ночной кашель, хрипы в груди, свистящее дыхание и другие симптомы начальной стадии бронхиальной астмы так похожи на «обычные» последствия простудных заболеваний! Если оставить их без внимания, болезнь может прогрессировать и спустя какое-то время проявиться в тяжелых формах, которые трудно будет не заметить.

Если же вовремя обратиться к врачу и начать правильное лечение, с большой долей вероятности астма отступит на долгие годы. Но даже в этом случае всегда нужно помнить о мерах предосторожности – быть готовым к неожиданному приступу и иметь при себе эффективный бронхорасширяющий препарат быстрого действия. Помимо лекарственных средств организм пациента с бронхиальной астмой благодарно откликнется на правильное питание, умеренные физические нагрузки вкупе со специальными дыхательными упражнениями, а также регулярный отдых в подходящей климатической зоне.

7 заблуждений об астме

Практически все астматики хорошо подкованы во всем, что касается их заболевания. Но проблема в том, что реально астмой страдает каждый десятый, а знают о своей болезни и лечатся далеко не все, потому что в представлении многих астма – это заболевание, при котором задыхаются и вызывают “скорую”. Заблуждения развеивает доцент кафедры пульмонологии ФУВ РГМУ Надежда Павловна КНЯЖЕСКАЯ.

ЗАБЛУЖДЕНИЕ N 1. Болеет родитель – заболеет ребенок.

Генетическая предрасположенность к астме действительно наследуется. Но даже если оба родителя больны, шансы ребенка остаться абсолютно здоровым достаточно велики – 50 на 50. Правда, неблагоприятная наследственность может вылиться у ребенка в любое другое аллергическое заболевание.

ЗАБЛУЖДЕНИЕ N 2. Если астма не началась в детстве, то ею уже не заболеешь.

Заболеть бронхиальной астмой можно в любом возрасте. Среди детей преобладают астматики-мальчики, среди взрослых астмой чаще заболевают женщины. Каждый возраст имеет свои особенности. Дети чаще всего начинают болеть с аллергий. Этот атопический марш, способный в дальнейшем привести к бронхиальной астме, можно заметить в самом начале: ребенок часто болеет дерматитом, потом присоединяются различные насморки (риниты), а затем уже развиваются непосредственно симптомы астмы. Ребенку, подверженному различным аллергическим реакциям, лучше всего найти педиатра-аллерголога. Он сможет подбирать адекватное лечение при различных детских болезнях и поможет свести к минимуму страдания от аллергии.

Не последнюю роль в формировании аллергических заболеваний играет курение, которое провоцирует выработку специальных антител. Чтобы защитить малыша, мало отказаться от курения на время беременности, важно вообще не курить ни дома, ни рядом с ребенком.

ЗАБЛУЖДЕНИЕ N 3. Астма – это всегда приступы удушья.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. И приступы удушья – это лишь острые его проявления. Но чаще всего болезнь дает о себе знать кашлем, одышкой, слезотечением, затрудненностью дыхания. Каждый третий астматик беспокойно спит: надо встать, чтобы попить горячей воды, повернуться на другой бок, откашляться, отдышаться. Бронхоспазм ночью провоцируют аллергены, эзофагеальный рефлюкс, холодный воздух, воспаление дыхательных путей или изменение физиологических циркадных ритмов. Для многих астматиков самое тяжелое время суток – раннее утро, сразу после пробуждения.

Если вы отмечаете у себя затруднение дыхания (от стеснения в грудной клетке до одышки) в ночные, ранние утренние часы, на физическую нагрузку, надо прийти к врачу, чтобы выяснить причину. Особенно аллергикам.

ЗАБЛУЖДЕНИЕ N 4. Бронхоспазм провоцирует аллерген.

У детей это действительно чаще всего так. Но иногда выявить астму у ребенка помогает синдром постнагрузочного бронхоспазма. В школе такой астматик под любым предлогом увиливает от занятий физкультурой, потому что после окончания физической нагрузки у него появляется затруднение дыхания. Причем тяжело дышать ему становится именно после занятий. Если это случается в процессе тренировки, дело не в астме, а в чем-то другом: либо ребенок недостаточно хорошо натренирован, либо у него проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Взрослые болеют и аллергическими, и неаллергическими астмами. Бронхоспазм могут вызывать холодный воздух, перепад погоды, эмоциональные потрясения, переживания, профвредности.

ЗАБЛУЖДЕНИЕ N 5. Лекарствам есть альтернатива.

Сейчас специалисты рассматривают бронхиальную астму как хронический воспалительный процесс, который надо контролировать с помощью лекарств. В зависимости от уровня воспаления пульмонолог подбирает противовоспалительные препараты. Это могут быть ингаляционные глюкокортикостероиды или производные интала (крамоны) и антагонисты лейкотриенов. Иногда назначают препараты с медленным освобождением теофилина. У аллергиков, особенно реагирующих на цветение, применяют специфическую иммунотерапию. Чем раньше начинают лечение, тем меньшие дозы препаратов подбираются. Галатерапия (дыхание “соленым” воздухом), гипокситерапия (тренировка дыхания воздухом с пониженным содержанием кислорода) – это вспомогательные методы. Они могут принести пользу, но ни в коем случае не должны служить альтернативой базисной терапии.

ЗАБЛУЖДЕНИЕ N 6. Лечиться гормонами – значит “подсесть” на них навсегда.

Над больными довлеет старое представление об астме, когда ее лечили преднизолоном: это было не очень эффективно и вдобавок приводило к осложнениям. Сейчас для астматиков выпускают ингаляционные глюкокортикостероиды, которые созданы специально для “работы” в легких, где они удерживаются рецепторным аппаратом и оказывают выраженное противовоспалительное действие. Дозы лекарства в ингаляторах настолько малы, что в кровь они практически не попадают, поэтому общий эффект, как гормональные таблетки или внутривенные инъекции, не оказывают и осложнений не формируют.

Внутривенно гормоны должны применяться крайне редко, а вот глюкокортикостероиды в таблетках назначают, но обычно – тем, кто переносит обострение. Короткие (10-14 дней) курсы высокими дозами считаются эффективными, а потом пациента снова переводят на гормональный ингалятор.

Сейчас врачи переходят к ступенчатой схеме лечения астмы: оценивают воспалительный процесс, подбирают дозу, которая его контролирует, а затем каждые три месяца по возможности ее понижают и определяют минимальную. Если начать лечение вовремя, то пациент может полностью перейти к такому состоянию, когда назначение ингаляционных стероидов не нужно. И здесь важны не только лекарства, но и занятия спортом. Если физическая нагрузка больному не по силам, значит, лечение неэффективно и надо менять комбинацию препаратов или их дозу.

ЗАБЛУЖДЕНИЕ N 7. Беременность при астме нежелательна.

Никаких противопоказаний к тому, чтобы женщина-астматик беременела и рожала, нет. Другое дело, что гинекологи иногда бывают против: боятся осложнений. Но с этим придется смириться, потому что астмой страдает каждый десятый. Хотя в России их выявляют реже, правда от этого не меняется.

Перед тем как беременеть, женщина должна прийти к пульмонологу, чтобы он подобрал ей лечение, безопасное для ребенка и достаточное для того, чтобы будущая мама и ее ребенок очень хорошо дышали. Затрудненность дыхания у матери (а значит, и кислородное голодание плода) грозит преждевременным прерыванием беременности и различными патологиями у ребенка. Врач поможет выбрать препараты с учетом их эффективности, безопасности и финансовых возможностей женщины. Беременным никогда не назначают гормональные препараты триахинолонового ряда (они влияют на мышечное развитие плода). Глюкокортикостероиды применять можно, но все-таки желательно использовать только те, чей уровень безопасности при беременности доказан. Ингаляторы-бронходилятаторы беременная женщина должна использовать как можно реже, поэтому ей необходимо получить такую базисную терапию, чтобы число приступов сократилось. И конечно, ни она, ни тот, кто с ней живет, не должны курить!

Ссылка на основную публикацию