Пигмент гемосидерин: описание и чем отличается гемосидерин печени от гемосидерина в моче

Наши врачи

Хронический гемосидероз дермы обычно диагностируют у мужчин старше 30 лет. Заболевание протекает без поражения внутренних органов.

Анализы и диагностика

Для выявления накопившегося сверх нормы гемосидерина проводят реакцию Перлса, при которой пигмент в клетках окрашивается зеленовато-синий цвет в результате образования железной лазури.

Гемосидероз селезенки: слева — окраска гематоксилином эозином, справа — реакция Перлса

Благодаря серологическим анализам можно обнаружить:

  • пониженную концентрацию сывороточного железа;
  • завышенный уровень билирубина.

Индурацию легких можно выявить благодаря рентгенологическому исследованию, на котором видны крупнопятнистые тени в обоих легких. Однако, самое главное отличить заболевание от пневмонии и не назначить неправильное лечение.

  • пониженную концентрацию сывороточного железа;
  • завышенный уровень билирубина.

Гемосидероз легких

Гемосидероз легких является заболеванием с невыясненной этиологией. Оно имеет тяжелое хроническое течение. При этом у больного часто случаются повторные кровоизлияния в альвеолы, а эритроциты распадаются в легочной паренхиме. Параллельно из них выделяется значительное количество гемосидерина. Все эти патологическое процессы приводят к тому, что легкие начинают все хуже и хуже справляться со своей основной функцией.

Симптомы гемосидероза легких в острой стадии болезни:

Кашель с выделением кровавой мокроты.

Кровоизлияния в глазные склеры.

Чувство хронической усталости.

Боли в груди и суставах.

Повышенная температура тела.

Увеличение селезенки и печени в размерах.

Когда острая стадия болезни остается позади, человек начинает чувствовать себя удовлетворительно. В это время он в состоянии выполнять свою работу, вести полноценный образ жизни. Однако, по мере прогрессирования заболевания, рецидивы случаются все чаще, а период затишья становится все короче.

Если гемосидероз имеет тяжелое течение, то у больного развивается легочное сердце, пневмония, пневмоторакс. Возможна даже гибель человека.

После вскрытия у ряда пациентов обнаруживается бурая индурация легких, которая во время жизни человека диагностируется редко. В крови таких больных формируются аутоантитела, которые представляют собой спайку из антител и антигенов. Это приводит к развитию воспалительной реакции, которая локализуется в легких, так как именно их ткань становится мишенью для атак аутоантителами. Мелкие сосуды, пронизывающие паренхиму легких, расширяются. Из них выходят эритроциты, которые распадаются прямо в легочной ткани, что приводит к избыточному накоплению гемосидерина.

Болезнь Шамберга относится к часто встречающимся аутоиммунным расстройствам, которое имеет хроническое течение. При этом на теле человека появляются высыпания красного цвета, напоминающие след от выполненной инъекции. В сосудистых стенках начинают откладываться иммунные комплексы, которые приводят к развитию аутоиммунного воспалительного процесса во внутренних слоях дермы. По этой причине кожа покрывается небольшими кровоизлияниями. По мере накопления в ее сосочковом слое гемосидерина, пятна увеличиваются в размерах, приобретают коричневый окрас. В дальнейшем они сливаются, образуя крупные бляшки, окаймленные ярко-красным ободом.

Болезнь Шамберга

Особого внимая заслуживает болезнь Шамберга. Это достаточно распространенная аутоиммунная патология хронического течения, характеризующаяся появлением на коже красных точек, похожих на след от обычного укола. В стенке сосудов откладываются циркулирующие иммунные комплексы, развивается аутоиммунное воспаление эндотелия, появляются внутрикожные петехиальные кровоизлияния. Гемосидерин в большом количестве скапливается в сосочковом слое дермы, что клинически проявляется появлением на коже симметричных коричневых пятен. Они объединяются и формируют бляшки или целые области желтого или коричневого цвета. По краям таких бляшек появляются ярко-красные высыпания. У больных на коже также присутствуют петехии и геморрагии размером с горошину, которые сливаются между собой и образуют крупные очаги. Со временем бляшки по центру атрофируются. Общее самочувствие больных при этом остается удовлетворительным. Прогноз патологии благоприятный.

Кожный гемосидероз, в отличии от легочного и общего, хорошо поддается коррекции. Больные чувствуют себя удовлетворительно и быстро восстанавливаются.

Гемосидероз кожи — дерматологическое заболевание, при котором на коже больных появляются пигментные пятна и различные высыпания. Появление участков пигментации и петехий обусловлено скоплением гемосидерина в дерме и поражением капилляров сосочкового слоя.

Гемосидерин

• Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа).

Микроскопическая картина:выявляются в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно.

При реакции Псрлса (выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия и хлористоводородной кислоты) гранулы приобретают сине-зеленый цвет (берлинская лазурь).

Электронн о-м икроскопическая карти-н а:гранулы гемосидерина состоят из макромолекул ферри­тина, имеющих характерную форму тетраэдра.

• В норме небольшое количество гемосидерина обнару­живается в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени, т.е. в клетках, участвующих в рас­паде эритроцитов.

• При патологии происходит избыточное образование ферритина и гемосидерина.

• В случае накопления катаболического пигмента (обра­зующегося при гемолизе) обычно говорят о гемосиде-розе.

• Заболевание, возникающее вследствие повышенного поступления железа в организм и также сопровождаю­щееся массивными отложениями гемосидерина, называ­ют гемохроматозом.

1. Гемосидероз.

Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эрит­роцитов.

Может быть местным и общим, или распространенным.

Местный гсмосидероз.

• Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах крово­излияний:

о гемосидерин накапливается в окружающих кровоиз­лияние клетках: макрофагах, лейкоцитах, эндоте­лии, эпителии;

о последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-жел­тым (гематоидин) и ржаво-бурым (гемосидерин).

• Примером местного гемосидероза может быть бурая ин-дурация легких, возникающая при хроническом веноз­ном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (пороки сердца, кардиосклероз и др.).

Макроскопическая картина:легкие увели­чены, плотные (индурация), на разрезе с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина:в легких вы­является большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в про­светах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани.

В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие крово­излияния (диапедез эритроцитов) с последующим образова­нием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии).

Общий гемосидероз.

• Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развиваю­щемся:

а) при заболеваниях системы крови (анемиях, лейко­зах, врожденных дефектах эритроцитов и гемогло­бина);

б) при отравлениях гемолитическими ядами;

в) при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.);

г) при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте.

• Гемосидерин появляется первоначально и преимущест­венно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени,

лимфатических узлов и костного мозга, а также в мак­рофагах, разбросанных по другим органам — в коже, поджелудочной железе, почках.

• В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клет­ках паренхимы (гепатоцитах).

• По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску.

• В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.

2. Гемохроматоз.

Заболевание связано с перегрузкой организма железом, которое депонируется в виде ферритина и гемосидери-на преимущественно в паренхиматозных элементах раз­личных органов, вследствие чего они приобретают бурую окраску.

• Сопровождается повреждением паренхиматозных орга­нов с развитием склероза и атрофии.

• Существуют две формы гемахроматоза: первичный и вторичный.

Первичный (идиопатический) гемохроматоз — наследст­венное заболевание, при котором увеличивается всасывание железа в тонкой кишке.

• Общее содержание железа может превышать 50 г (при норме у взрослых 2 — 6 г).

• Первые клинические проявления возникают в 40 — 60 лет, когда содержание железа достигает 20 г.

• В развитии повреждений органов основное значение придают прямому токсическому действию ионов желе­за, которые появляются при пересыщении ими транс­портного белка — трансферрина сначала в портальной системе, а затем в общей циркуляции.

Морфология.В стадии развернутых изменений наиболее характерна триада: цирроз (в большинстве случа­ев), сахарный диабет (в 75 — 80 %) и бронзовая пигментация кожи (в 75-80 %).

а. Пигментный цирроз:

° мелкоузловой с массивным отложением гемосидерина преимущественно в гепатоцитах (и в других клетках);

°у 10—15 % больных на фоне пигментного цирроза возникает гепатоцеллюлярный рак.

б. В поджелудочной железе развивается диф­фузный склероз с гемосидерозом (островковых и ацинарных клеток) и атрофией островков, приводящий к развитию диа­бета,— «бронзовый диабет».

в. Пигментация кожи связана с отложениями ге­мосидерина и меланина (гипермеланоз возникает при пора­жении надпочечников — см. нарушения обмена меланина, ад-дисонова болезнь).

• В сердце часто возникает гемосидероз с атрофией кар-диомиоцитов — пигментная кардиомиопатия, приводя­щая к сердечной недостаточности и аритмиям.

• Характерно поражение эндокринных органов: надпо­чечников, щитовидной железы, гонад.

Вторичный гемохроматоз (с известной причиной пере­грузки организма железом).

• Чаще возникает при сочетании нарушенного эритропоэ-за с множественными гемотрансфузиями (например, при талассемии).

• Может быть связан также:

а) с заболеваниями печени (алкогольным циррозом, хроническим вирусным гепатитом и др.);

б) с повышенным приемом железа с пищей, паренте­ральным введением железа (длительный гемодиа­лиз и пр.);

в) с врожденной атрансферринемией и др.

• • Механизм развития, клинические и морфологические проявления вторичного гемохроматоза варьируют в ши­роких пределах.

Билирубин.Основной пигмент желчи.

• Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, же­леза не содержит.

• В крови связывается с альбумином.

• В гепатоцитах происходит конъюгация – – связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью.

• При избыточном накоплении билирубина в крови (более 2 — 2,5 мг%) в тканях развивается желтуха (по­является желтушное окрашивание кожи, склер, слизис­тых оболочек и пр.).

Различают следующие виды желтухи.

1. Надпеченочная (гемолитическая):

° возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом;

° в крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина.

2. Печеночная (паренхиматозная):

° возникает при заболеваниях печени (гепатиты, гепа-тозы, циррозы);

° нарушаются захват и конъюгация билирубина поврежденными гепатоцитами;

° увеличивается содержание конъюгированного и не-

3. Подпсчсночная (механическая):

0 возникает при обтурации желчных путей (опухолью,

° нарушается экскреция желчи, и конъюгированный

билирубин поступает в кровь;

Макроскопическая картина:печень уве­личивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки.

Микроскопическая картина:билирубин выявляется в растянутых желчных синусоидах, купферов-ских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах в виде зелено-коричневых аморфных отложений;

° процесс начинается с центральных отделов печеночных долек;

° при выраженном процессе образуются крупные агре­гаты пигмента, приводящие к очаговым некрозам ге-патоцитов;

° для внепеченочной обструкции характерны отек пор­тальной стромы с рыхлой перидуктальной лейкоци­тарной инфильтрацией, пролиферация желчных про­токов вблизи пограничной пластинки, постепенно развивающийся склероз;

° при длительном течении возможно развитие мелкоуз-

лового бил парного цирроза печени;

° часто присоединяется холангит.

Наследственные гипербилирубинсмии. Наследственные заболевания, сопровождающиеся эпизодическим повышением уровня билирубина с развитием желтухи, протекают преиму­щественно доброкачественно.

а. Неконъюгированные гипербилирубинсмии связаны с дефектами захвата и конъюгации билирубина:

0 синдром Криглера — Найяра (изредка в перинаталь­ном периоде возможно развитие ядерной желтухи -поражение головного мозга);

0 синдром Жильбера (встречается у 5 % населения, ха­рактерно доброкачественное течение).

б. Конъюгированные гипербилирубинемии связаны с раз­личными дефектами транспорта конъюгированного би­лирубина:

° синдром Дабина —Джонсона (протекает благоприят­но; сопровождается появлением в гепатоцитах темно­го меланиноподобного пигмента);

• Гемосидерин появляется первоначально и преимущест­венно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени,

Как проводится лечение?

Лечение назначается специалистом после установления диагноза и причины возникновения заболевания. Чтобы полностью избавиться от патологии в медицине принято применять комплексный подход.

Читайте также:  Десенсибилизация при аллергии и в психологии это систематическая десенсибилизация у детей

Таблица лекарственных средств, способных нормализовать обмен гемосидерина и уменьшить его вредное влияние на органы:

Группы медикаментовПрепараты
ИммунодепрессантыАзатиоприн, Циклофосфан.
КортикостероидыМази – бетаметазон или гидрокортизон.
АнгиопротекторыДиосмин, Гесперидин.
АнтигистаминныеСупрастин, Тавегил.
ДезагрегантыАспирин, Кардиомагнил.
НоотропыПирацетам, Мексидол.
ВитаминыАскорбиновая кислота, Рутин, Кальций.

Помимо приема медикаментов, пациенту могут назначить следующие процедуры:

  • ПУВА-терапия;
  • плазмаферез;
  • ингаляции кислородом;
  • криопроцедура.

Помимо приема медикаментов, пациенту могут назначить следующие процедуры:

Гемосидероз кожи

Гемосидероз кожи — дерматологическое заболевание, при котором на коже больных появляются пигментные пятна и различные высыпания. Появление участков пигментации и петехий обусловлено скоплением гемосидерина в дерме и поражением капилляров сосочкового слоя.

Пятнышки на коже имеют разлиную окраску и размер. Свежие высыпания обычно окрашены в ярко красный цвет, а застаревшие – в коричневатый, бурый или желтый. Пятна размером до трех сантиметров локализуются на нижних конечностях, на кистях и предплечьях. На пораженной коже часто возникают петехии, узелки, папулы, бляшки. Больные жалуются на незначительное жжение и зуд.

В дерме больного изменяется структура эндотелия капилляров, в них повышается гидростатическое давление. Плазма выходит из сосудистого русла, а вместе с ней выводятся эритроциты. Капилляры расширяются, в эндотелии откладываются глыбки гемосидерина, поражаются гистоциты и эндотелиоциты, развивается периваскулярная инфильтрация. Так происходит процесс отложения гемосидерина в коже. У пациентов в клиническом анализе крови обычно обнаруживают тромбоцитопению и нарушение обмена железа.

Гемосидероз кожи может протекать в различным клинических формах, среди которых наиболее распространенными являются: болезнь Майокки, Гужеро—Блюма, ортостатическая, экзематидоподобная и зудящая пурпура.

Симптомами острой формы болезни являются:

Пигмент гемосидерин: описание и чем отличается гемосидерин печени от гемосидерина в моче

ГИСТОХИМИЯ ПИГМЕНТОВ

Термин «пигменты» охватывает группу веществ, поглощающих свет в видимом спектре и наблюдаемых в неокрашенных клетках и тканях. Под это определение подходят вещества различ­ного происхождения, состава и функционального назначения. По происхождению пигменты можно разделить на экзогенные (в частности, угольная или известковая пыль, отложения метал­лов, химиотерапевтических веществ и др.) и эндогенные. Эндогенные пигменты разделяют на гематогенные (например, гемоглобин и его производные) и негематогенные, или аутогенные (например, меланин и жировые пигменты — липофусцины и каротиноиды).

В гистохимическом отношении пигменты мало различаются. Несмотря на то, что химический состав ряда пигментов выяснен не до конца, гистохимически их можно выявить с достаточно высокой степенью надежности, тем более что большинство из них имеет характерную тканевую локализацию.

Выявление гемосидерина и гемоглобина

Гемосидерин — железосодержащий пигмент, образующийся из гемоглобина в результате внутриклеточных превращений.

Для выявления гемоглобина пригодна реакция псевдопероксидазы с бензидином, а идентификация гемосидерина основана на определении содержащегося в нем железа с помощью реакции Перлса с кислым ферроцианидом.

Кроме того, гемосидерин дает положительную ШИК-реакцию, обусловленную его нахождением в белково-полисахаридном комплексе. Резко положительна реакция этого комплекса с тетразолием после бензотирования.

Выявление гемоглобина бензидином по Пикворту

1. Материал фиксируют в формалине, заливают в парафин.

2. Депарафинированные срезы доводят до воды.

3. Промывают в метаноле.

4. Перевернутое стекло со срезом помещают в раствор бензидина (0,2 г бензидина и маленький кристаллик нитропруссида натрия растворяют в 15 мл метанола, добавляют 4 капли ледяной уксусной кислоты и встряхивают) в чашке для окрашивания на 5-10 мин.

5. Смывают бензидин озонированным эфиром (50 мл 3 % перекиси водорода, 100 мл метанола и 50 мл эфира).

6. Помещают срез на 10 мин в свежую порцию озонированного эфира.

7. Промывают в проточной воде 10-15 мин.

8. Докрашивают ядра в 1% водном растворе нейтрального красного 3 мин.

9. Промывают, обезвоживают в спиртах, просветляют в ксилоле и заключают в дистрен-дибутил-ксилол.

гемоглобин и некоторые «оксидазные» гранулы лейкоцитов окрашиваются в темно-синий цвет, ядра — в красный.

Трехцветный метод выявления билирубина, гемосидерина и липофусцина

по Гпеннеру

1. Срезы толщиной 10 мкм готовят в криостате, наклеивают на стекла и подсушивают при комнатной температуре.

2. Погружают на 5 мин в 2 % раствор гексацианоферрата калия.

3. Обрабатывают 20 мин свежеприготовленной смесью равных частей 2 % гексацианоферрата калия и 5 % уксусной кислоты.

4. Ополаскивают в проточной воде и обрабатывают в течение 15 мин 3 % раствором бихромата калия с рН 2,2.

5. Промывают в воде.

6. Окрашивают свежепрофильтрованным раствором жирового красного-О в изопропаноле 20мин.

7. Промывают в проточной воде в течение 5 мин.

8. Заключают в сироп Апати.

липофусцины окрашиваются в оранжево-красный цвет,

гемосидерин — в синий,

билирубин — в темный изумрудно-зеленый.

Гемосидерин растворяется в кислотах, поэтому для его выявления не следует применять кислые фиксаторы .

Выявление желчных пигментов

Желчные пигменты, как и гемосидерин, являются продуктом разложения гемоглобина и других железосодержащих белков. Основные желчные пигменты — билирубин и биливердин — обладают кислотными свойствами и образуют со щелочнозе­мельными металлами соли, не растворимые в воде. Их идентификация возможна с помощью окраски метиленовым синим, реакций Гмелина и Штейна. Реакция Гмелина основана на окислении билирубина азотной кислотой, а реакция Штейна — на окислении его йодом. Метод Штейна позволяет выявить все желчные пигменты.

Реакция с йодом на желчные пигменты по Штейну

1. Материал фиксируют в формалине или спирте, заливают в парафин.

2. Депарафинированные срезы доводят до воды.

3. Обрабатывают 12 — 18 ч йодным реактивом

(2 части раствора Люголя и 1 часть 10 % раствора йода на 96 % спирте).

4. Промывают в проточной воде 5 мин.

5. Обесцвечивают 5 % раствором тиосульфата натрия 30 с.

6. Промывают и докрашивают квасцовым кармином Майера 3-18 ч.

7. Промывают в воде, обезвоживают абсолютным ацетоном, просветляют в ксилоле и заключают в бальзам.

желчные пигменты окрашиваются в темно-зеле­ный цвет,

Выявление меланина

Меланин имеет сложную полимерную структуру и обычно окрашен в черно-коричневый цвет, хотя имеются и другие оттенки — до желтого и даже фиолетового. Как правило, он встречается в форме гранул — меланосом — в клетках тканей эктодермального происхождения — в эпидермисе, волосах, волосяных фолликулах, меланомах кожи, пигментном эпителии радужки, сетчатке. В нервной системе присутствует разновидность меланина — нейромеланин.

Меланин синтезируется в промеланосомах через окисление тирозина до ДОФА при участии тирозиназы и пероксидазы. На этом основаны методы специфического контрастирования и электронно-микроскопического гистохими­ческого выявления промеланосом по положительной реакции на тирозиназу.

Выявление меланина основано на его способности образовывать комплексы с ионами двухвалентного железа, которые легко обнаруживаются гексацианоферратом калия в реакции турнбулевой сини. На этом принципе основан метод Лилли.

«Железный» метод выявления меланина

1. Материал фиксируют в различных смесях, заливают в парафин.

2. Депарафинированные срезы доводят до воды.

3. Помещают в 2,5 % раствор сульфата железа гептагидрата на 60 мин.

4. Промывают в 4 сменах дистиллированной воды по 5 мин.

5. Помещают в 1 % раствор гексацианоферрита (III) калия в 1 % уксусной кислоте на 30 мин.

6. Промывают в 1 % уксусной кислоте.

7. При желании докрашивают пикрофуксином по Ван-Гизону.

8. Проводят через спирт возрастающей концентрации и кси­лол, заключают в бальзам.

меланин окрашивается в темно-зеленый цвет на бесцветном фоне; такой же цвет имеет гемосидерин.

Меланин, как и липофусцин, обладает способностью восстанавливать раствор аммиачного серебра. На этом основан принцип электронно-микроскопического гистохимического выявления промеланосом и меланосом по Мисиме. Раздельное выявление меланина и липофусцина возможно по их разному окрашиванию нильским синим. Кроме того, липофусцин в отличие от меланина дает видимую собственную флюоресценцию в ультра­фиолетовом свете.

Импрегнация серебром промеланосом и меланосом

1. Маленькие кусочки ткани фиксируют в 10 % формальдегиде на фосфатном буфере (рН 7,4) в течение 1 ч при 4 “С.

2. Тщательно промывают в дистиллированной воде.

3. Инкубируют в растворе аммиачного серебра 40 — 60 мин при 58 °С.

4. Промывают в нескольких сменах дистиллированной воды.

5. Кусочки ткани помещают на 1 —2 мин в раствор трихлорида золота (5 мл 6 % тиосульфата натрия смешивают с 5 мл 6 % тиоцианата аммония и добавляют по каплям 2 % раствор трихлорида золота до образования розовато-красного осадка).

6. Кусочки ткани помещают сразу в 0,6 % раствор тиосуль­фата натрия на 8 мин.

7. Тщательно промывают в дистиллированной воде.

8. Дополнительно фиксируют в 0,6 % забуференном растворе перманганата калия или в 1 % забуференном растворе тетра­оксида осмия (рН 7,4) 1 ч при 4 “С.

9. Обезвоживают и заливают.

серебрятся меланосомы и премеланосомы.

Гранулярные отложения металлического серебра выявляются и в тех премеланосомах, в которых меланин не образуется (у альбиносов).

Выявление липофусцина и меланина с применением нильского синего

1. Материал фиксируют в любом фиксаторе, заливают в парафин.

2. Депарафинированные среды доводят до воды.

3. Окрашивают в течение 20 мин 0,05 % раствором нильского синего А в 1 % серной кислоте.

4. Промывают в проточной воде 10 — 20 мин.

5. Можно также быстро ополоснуть в 1 % растворе серной кислоты и обезводить в 4 порциях абсолютного ацетона.

6. Заключают после п. 3 в глицерин-желатин или после п. 4 проводят через ксилол и заключают в синтетическую среду.

если обработка включала пп. 4 и 6, то липофус­цины окрашиваются в темно-синий или зеленый цвет, меланин -в темно-зеленый; при обработке с включением пп. 5 и б меланин окрашивается в темно-зеленый цвет, а липофусцины сохраняют свою первоначальную окраску.

Метод дифференцировки меланина от липофусцина

1. Материал фиксируют в любом фиксаторе, заливают в парафин.

2. Депарафинированные срезы помещают в дистиллированную воду.

3. Срезы окрашивают свежеприготовленным насыщенным водным раствором нильского синего 30мин.

4. Промывают в дистиллированной воде.

5. Обесцвечивают 10 % перекисью водорода 24 ч.

6. Промывают в проточной воде.

7. Заключают в глицерин-желатин.

липофусцин окрашивается в синий цвет,

меланин в результате обработки перекисью водорода обесцвечивается.

Выявление жировых пигментов

Наряду с липофусцином к жировым пигментам относятся гемофусцин, цероид, псевдомеланин, железосодержащие липопигменты и каротиноиды.

Липофусцин обладает выраженной базофилией и сильной восстанавливающей способностью, на чем основана реакция Шморля – основная реакция на липофусцин. Липофусцин окрашивается также нильским синим.

Выявление кислотоустойчивых липофусцинов

по Цилю—Нильсену

1. Материал фиксируют в различных смесях, заливают в парафин.

2. Депарафинированные срезы доводят до дистиллированной воды.

3. Окрашивают срезы в течение 3 ч при 60 °С в растворе карбол-фуксина (10 г основного фуксина + 50 г фенола + 100 мл спирта + 1000 мл дистиллированной воды).

4. Промывают в проточной воде.

5. Дифференцируют в 1 % солянокислом спирте до тех пор, пока эритроциты не станут розовыми.

6. Промывают в дистиллированной воде.

7. Докрашивают в железных квасцах или 0,5 % растворе

8. Промывают в проточной воде.

9. Обезвоживают в спиртах возрастающей концентрации, проводят через ксилол, заключают в бальзам.

кислотоустойчивые липофусцины окрашиваются в ярко-красный цвет, а липопротеиды приобретают красно­ватый оттенок; ядра окрашиваются в темно-синий или синий цвет.

Из-за базофилии липофусцинов слишком сильная докраска обусловливает развитие темно-красного окрашивания.

В присутствии фенола растворимость красителей в липидах повышается.

Читайте также:  Красный дермографизм кожи это уртикарный дермографизм или физиологический в норме

Метод Шморля для выявления липофусцина

1. Материал фиксируют в формалине, заливают в парафин или получают срезы на замораживающем микротоме.

2. Срезы промывают в дистиллированной воде.

3. Помещают срезы на 5 — 20 мин в реакционную смесь

[3 части 1 % раствора дихлорида железа смешивают с 1 частью 1 % раствора гексацианоферрата (III) калия; смесь используют в течение 30 мин после приготовления].

4. Срезы хорошо промывают в проточной воде.

В особенно важных случаях рекомендуется проводить микроскопию срезов, заключенных в воду.

5. Быстро обезвоживают в спиртах возрастающей концентрации, проводят через ксилол, заключают в бальзам.

липофусцин и меланин окрашиваются в темно-синий цвет.

Кроме того, положительную реакцию дают аргентаффинные гранулы, а также ткани, содержащие активные SH-группы.

После п. 4 можно провести окрашивание ядер 1 % нейтральным красным в течение 3 мин.

5. Кусочки ткани помещают на 1 —2 мин в раствор трихлорида золота (5 мл 6 % тиосульфата натрия смешивают с 5 мл 6 % тиоцианата аммония и добавляют по каплям 2 % раствор трихлорида золота до образования розовато-красного осадка).

Поисковые запросы

Медицинская энциклопедия представляет собой огромный сборник медицинских материалов для широкого круга пользователей – от врачей и студентов медицинских академий до просто интересующихся людей

Как происходит отложение гемосидерина?

Такое заболевание, как гемосидероз в основном развивается в результате проявившихся ранее других заболеваний, но вместе с этим может носить и самостоятельный характер. В основном недуг возникает в результате следующих причин:

  • Нарушение процесса разрушения эритроцитов, а также увеличенное количество всасываемого организмом железа.
  • В результате переливания крови.

Не секрет, что для нормального функционирования организма, ему каждый день требуется определенная норма такого микроэлемента, как железо. Как правило, суточная норма составляет 15 мг. Если же на протяжении даже недлительного времени организм будет получать большое количество этого элемента, это грозит избыточным количеством скопившегося в тканях железосодержащего пигмента, что в свою очередь приводит к развитию различных заболеваний.

Выделяют две основные формы развития такого недуга, как гемосидероз:

Общий гемосидероз. Избыточный гемосидерин при общем гемосидерозе обнаруживается в печени, селезенке, костном мозге, а также других внутренних органах. Также стоит отметить, что за счет отсутствия свойства разрушения паренхиматозных клеток, функции органов, в которых скопился гемосидерин, не нарушаются.

Местный гемосидероз. Возникает в результате внутрисосудистого разрушения красных кровяных телец. Когда с эритроцитов исчезает гемоглобин, то они превращаются в бледные тельца. После этого, освободившийся гемоглобин, а также часть эритроцитов, охватываются другими клетками и зарождаются в гемосидерин. Часто наблюдается отложение гемосидерина в головном мозге, а также других органах. Недуг гемосидероз может возникать, как в определенной области тканей, так и в целом органе.

Местный гемосидероз. Возникает в результате внутрисосудистого разрушения красных кровяных телец. Когда с эритроцитов исчезает гемоглобин, то они превращаются в бледные тельца. После этого, освободившийся гемоглобин, а также часть эритроцитов, охватываются другими клетками и зарождаются в гемосидерин. Часто наблюдается отложение гемосидерина в головном мозге, а также других органах. Недуг гемосидероз может возникать, как в определенной области тканей, так и в целом органе.

Нарушения обмена гемосидерина

Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.

Он представляет собой коллоидную гидроокись железа,связаннуюсбелками,гликозаминогликанами и липидами клетки.

Гемосидеринявляется продуктом внутриклеточного ферментативного расщепления гемоглобина.

Гемосидерин возникает спустя 24 часа от момента кровоизлияния.

Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. B их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина.

Сидеробласты могутбыть как мезенхимальной,так и эпителиальной природы (чаще всего — это макрофаги селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, печени). Гемосидерин постоянно обнаруживается в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга,лимфатическихузлов.

B межклеточном веществе он подвергается фагоцитозу сидерофагами. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций: образование берлинской лазури (реакция Перлса),турнбулевой сини (обработка срезов сульфидом аммония, а затем железосинеродистым калием и хлористоводородной кислотой).

Положительные реакции на железо отличают гемосидерин от сходных с ним пигментов (гемомеланин, липофусцин, меланин, билирубин).

Избыточное образование гемосидеринавуслови- ях патологии носит название гемосидероза.

Различают общий и местный гемосидероз.

Местный гемосидероз — состояние, развивающееся при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз),т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сосудов эритроциты разрушаются и теряют гемоглобин. Сидеробластами и сидерофагами становятся гистиоциты, ретикулярные клетки, эндотелий, эпителий. Сидерофаги могугдолго сохраняться на месте бывшего кровоизлияния или переноситься TOKOM лимфывблизлежащиелимфатическиеузлы,гдезадер- живаются, и узлы становятся ржавыми. Часть сидеро- фагов разрушается, пигмент высвобождается и в дальнейшем снова подвергается фагоцитозу сидерофагами.

B небольшихкровоизлияниях, которые чаще имеют характер диапедезных, обнаруживается только гемосидерин.

При крупных кровоизлияниях по периферии, среди живой ткани образуется гемосидерин, а в центре кровоизлияния, где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.

Примеры. Местный гемосидероз может возникать в пределах не только участка ткани (гематома), но и целого органа. Таков гемосидероз легких, наблюдающийся при митральном пороке сердца, чаще стенозе, кардиосклерозе и др. Хронический венозный застой в легких ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин. B связи с этим в межальвеолярных перегородках, альвеолах, лимфатических сосудах и узлах легких выявляется большое количество гемосидерина в легочных гистиоцитах и в клетках альвеолярного эпителия. Слущиваясь, эти клетки придаютржавый цветмокроте.Влабораторной практике такие клетки получили название «клеток сердечных пороков». Ограниченный (местный) гемосидероз не имеет особого клинического значения. Параллельно с гемосидерозом в связи с венозным застоем в легких возникает склероз, поэтому процесс носит название бурого уплотнения легких.

Общий, или генерализованный гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз).

— болезни системы органов кроветворения (анемии, гемобластозы);

— интоксикации, обусловленные гемолитическими ядами (сапонин, змеиный яд, уксусная кислота, бертолетовая соль, мышьяковистый водород, некоторые виды грибов) и солями тяжелых металлов (свинец);

— некоторые инфекционные заболевания (сепсис, малярия, бруцеллез, анаэробные инфекции, некоторые спирохеты, например, возвратный тиф, сифилис и др.);

— переливания иногруппной,резус-несовмести- мой и бактериально загрязненной крови.

Генерализованный гемосидероз возникаеттакже при относительно незначительном излишкежелеза после многократных переливаний,чрезмерного поступления железа с пищей

Избыточное железо депонируется как гемосиде- рин в макрофагах всехорганов,особенно костного мозга, печени и селезенки.

Гемосидероз может быть диагностирован в костном мозге и печени при биопсии и не имеет особого клинического значения.

Однако следует помнить о том, что гемосидероз служит показателем гемолиза и таким образом отражает степень выраженности анемии. Появляется большое число сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерин, загружающий межклеточное вещество. Селезенка, лимфатические узлы, костный мозг приобретают бурую окраску.(Доказано, что как только внутриклеточные механизмы депонирования железа исто- щаются,свободное железо накапливается и восстанавливается в тканях с образованием токсичных свободных радикалов, содержащих активный кислород. При этом наиболее резкие морфологические изменения наблюдаются в паренхиматозных органах.

Яркие формы гемосидероза, особенно печени («пигментный цирроз»), поджелудочной железы,слюн- ныхжелез, наблюдаются при гемохроматозе.

Гемохроматоз — это своеобразное, близкое к общему гемосидерозу, заболевание, главным отличием которого является степень перегрузки железом и наличие повреждений паренхиматозных клеток.

Гемохроматоз может быть первичным (наследственным) и вторичным.

Первичный гемохроматоз — самостоятельное заболевание из группы болезней накопления. Передается доминантно-аутосомным путем и связан с наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа, которое в виде гемосидерина откладывается в большом количестве в органах. Обмен железа эритроцитов при этом не нарушен. Количество железа в организме увеличивается в десятки раз, достигая 50-60 г. Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы, эндок- ринныхорганов, сердца,слюнных и потовыхжелез,сли- зистой оболочки кишечника, сетчатки глаза и даже си- новиальныхоболочек; одновременноворганахувели- чивается содержание ферритина. B коже и сетчатке глаз увеличивается содержание меланина, что связано с поражением эндокринной системы и нарушением регуляции меланинобразования.

Основными симптомами болезни являются:

— бронзовая окраска кожи;

— сахарный диабет (бронзовый диабет);

— пигментный цирроз печени, ведущий к печеночной недостаточности;

— пигментная кардиомиопатия, которая может стать причиной смерти.

Вторичный гемохроматоз — заболевание, развивающееся при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что сопровождается генерализованным гемосидерозом.

Причиной этой недостаточности могутбыть избыточное поступление железа с пищей (железосодержащие препараты), резекция желудка,хронический алкоголизм, повторные переливания крови и др.

При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но и в сыворотке крови. Основные клинико-морфологические проявления заболевания аналогичнытем, что наблюдаются при первичном гемосидерозе,т.е.убольных развивается пигментный цирроз печени, сахарный диабет и кардиомиопатия.

— сахарный диабет (бронзовый диабет);

Болезни крупного рогатого скота

  • Болезни скота
  • Видео

В животном организме в норме содержится ряд пигментов, кото­рыми определяется нормальная окраска тканей и органов.

Пигмент гемосидерин: описание и чем отличается гемосидерин печени от гемосидерина в моче

Лекции по патологической анатомии профессора Даниленко В.И.

Смешанные дистрофии (патология пигментов)

“Cмешанными” называют дистрофии при которых структурные проявления нарушений метаболизма выражены как в паренхиматозных, так и в стромальных тканях. К смешанным дистрофиям относятся эндогенные пигментации, нарушения обмена нуклеопротеидов и минеральных веществ.
В этой лекции будут освещены некоторые вопросы патанатомии нарушений обмена пигментов. Пигменты выполняют важные функции: участвуют в тканевом дыхании (гемоглобин, цитохромы); пищеварении (желчь); деятельности нервной системы (серотонин); защищают от воздействия лучевой энергии (меланин); кроветворении (ферритин); и др.

Классификация эндогенных пигментов (часто встречающихся)

Гемоглобин. В норме находится в эритроцитах. При массивном гемолизе (переливание иногрупной крови, гемолитические яды, синдром длительного раздавливания, анаэробная инфекция и др.) может переходить в активную форму ферритина (вазопаралитическое и гипотензивное действие) и метгемоглобин (гипоксия и интоксикация). Наступает коллапс, сгущение крови, прекращение клубочковой фильтрации, обтюрация канальцев почек кровяным детритом – “гемоглобинурийный нефроз” (рис.1), что может привести к почечной недостаточности и смерти.

Рис.1. Почка при массивном гемолизе – “гемоглобинурийный нефроз” (спавшиеся, малокровные клубочки, “гемоглобиновые цилиндры” в канальцах

Гемосидерин. – увеличение количества этого пигмента называется гемосидерозом. В интересах клиники, по распространенности можно выделять очаговый, региональный и генерализованный гемосидероз. . Очаговый гемосидероз (буро-коричневатое окрашивание) возникает в зоне кровоизлияний вследствие поглощения гемоглобина “сидеробластами” и “сидерофагами” (гистиоциты, эндотелий, эпителий). В крупных кровоизлияниях гемосидероз характерен для периферии гематом (зона “живых” тканей). В центре крупных кровоизлияний (в зонах разрушенных тканей) внеклеточно возникает не гемосидерин, а гематоидин. Перераспределение и “старение” пигментов позволяет определять время существования кровоподтеков (“синяки” желтеют, зеленеют, потом становятся коричневатыми).

Региональный гемосидероз характерен для органов с хроническим венозным застоем. Чаще всего это наблюдается в легких при хронической сердечной недостаточности (рис. 2). Здесь замедление тока крови, повышение давления в венах приводит к диапедезу эритроцитов в строму и просвет альвеол. Там гемоглобин трансформируется альвеолярными макрофагами в гемосидерин. В просвете альвеол и в откашливаемой слизи появляются “клетки сердечных пороков” Положительная реакция на железо (рис.3), отличает гемосидерин от похожих на него пигментов (меланина, липофусцина, солянокислого гематина). Гипоксия приводит к склерозу, уплотнению легких – развивается “бурая индурация легких” (рис.2, 3).

Генерализованный гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе:
1 – болезни системы органов кроветворения (анемии, лейкозы);
2 – гемолитические яды (змеиный яд, уксусная кислота, бертолетовая соль, некоторые виды грибов, свинец);
3 – инфекции (сепсис, малярия, бруцеллез, возвратный тиф, сифилис.);
4 – переливания иногруппной , резус-несовместимой крови.

Читайте также:  Витамин В12 в каких продуктах содержится и за что отвечает в организме: дефицит и недостаток витамина В12

Выраженность гемосидероза служит показателем гемолиза и отражает степень выраженности анемии. Селезенка, лимфатические узлы, костный мозг у таких больных становятся бурыми. Нагляднее всего генерализованный гемосидероз наблюдается в случаях гемохроматоза (заболевания возникающего у взрослых вторично – вследствие избыточного употребления железосодержащих препаратов; повторных переливаний крови; хронического алкоголизма). При вторичном гемохроматозе содержание железа повышается как в тканях, так и в сыворотке крови. Развивается гемосидероз печени (рис 4, 5), поджелудочной железы. эндокринных органов, сердца,. В результате наступают в разной степени выраженные сахарный (бронзовый) диабет; пигментный цирроз печени и пигментная кардиомиопатия, что в сочетании обычно приводит к смерти

Гемосидероз печени (рис.4 – буроватый пигмент в гепатоцитах при окраске гематоксилин-эозином; рис.5. реакция Перлса доказывает, что это рис.4 рис.5 железосодержащий пигмент -гемосидерин.)

Билирубин не содержит железа и белка, формируется в гистиоцитарно-макрофагальной системе. Последовательность превращений билирубина в норме представлены на схеме:

Для выявления билирубина есть реакция Гмелина, при которой пигмент дает сначала зеленое, а затем синее или пурпурное окрашивание. Нарушения обмена билирубина (желтухи)-связаны с расстройствами его образования и выделения. Степень желтухи сильно колеблется от внешне едва заметной (желтоватый оттенок кожи и склер) до резко выраженной, когда кожа приобретает интенсивное желто-шафранное или темно-оливковое окрашивание. Степень желтухи не всегда пропорциональна концентрации билирубина в крови. Не всякое желтое окрашивание кожи это желтуха. Желтушность может наблюдаться при введении акрихина, пикриновой кислоты, употреблении каротина.
Различают три вида желтух:
1 – гемолитическая (надпеченочная),
2 – паренхиматозная (печеночная),
3 – механическая (подпеченочная).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом (гемолизом) эритроцитов. Причины гемолитической желтухи те же, что и общего гемосидероза: Билирубин усиленно выделяется кишечником, но не почками, поскольку несвязанный (непрямой) билирубин, липидо а не водорастворим, он не выделяется с мочой . Обычно у взрослых несвязанный билирубин не оказывает токсического воздействия на паренхиматозные органы. У новорожденных при резус-конфликте может развиваться билирубиновая энцефалопатия, при которой несвязанный билирубин накапливается в базальных ядрах мозга.Это приводит к некрозам и может стать причиной смерти.
Паренхиматозная(печеночная), желтуха возникает при дистрофии и некрозах гепатоцитов (инфекции: вирусный гепатит-болезнь Боткина; желтая лихорадка, малярия; интоксикации: отравления фосфором, мышьяком, 4х хлористым углеродом; аутоинтоксикации -при патологии беременности и др). Вследствие поражения гепатоцитов надпеченочный билирубин не полностью деполимеризируется. Из-за транспозиции рибосом связанный билирубин и желчные кислоты секретируются как в желчь, так и в кровь. Связанный билирубин появляется в моче, кал гипохоличен. В почках и в других паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения, что сопровождается полиорганной недостаточностью.
Механическая (подпеченочная) желтуха развивается при закупорке желчных путей (желчнокаменная болезнь, рак), что приводит к холестазу. Все фракции желчи проникают в кровь, вызывая желтуху. Билирубин не попадает в кишечник (ахолия). При механической желтухе происходит расширение и разрыв желчных протоков капилляров(рис.6, 7), развивается холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи (рис.8), но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия желчных кислот. Снижается гемокоагуляция, возникают множественные кровоизлияния (геморрагический синдром). Накопление билирубина в клетках печени приводит к дистрофии, некрозу, а позже – к билиарному циррозу и хронической печененочной недостаточности

Патологические гемоглобиногеннвые пигменты:

Гематоидин – возникает через 5-10 дней после гемосидерина, идентичен билирубину, но развивается внеклеточно в зонах погибших тканей. Гематины ( малярийный-гемомеланин; солянокислый-гемин; формалиновый) имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, анизотропны, содержат железо. Солянокислый гематин (гемин) возникает при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной кислоты. При желудочных кровотечениях именно гемин обеспечивает рвотным массам вид “кофейной гущи”, а калу черный цвет (мелена). Кровоточащие язвы и эрозии желудка из-за присутствия гемина отличаются черным цветом Рис. 9. Солянокислый гематин окрашивает в черный цвет эрозии слизистой желудка.

Малярийный пигмент (гемомеланин) темно-бурые гранулы синтезируемые плазмодиями малярии, паразитирующими в эритроцитах. На меланин похож только внешне. При разрушении эритроцитов малярийный пигмент фагоцитируется макрофагами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга. Эти органы становятся аспидно-серыми.
Формалиновый пигмент – указывает на ошибки в фиксации материала (был использован кислый формалин),проявляется появлением в гистологических препаратах черных, темно-коричневых игл, гранул или хлопьев.Чтобы препараты можно было изучать в микроскопе их нужно фиксировать в формалине забуференном мелом (1кг мела на 10 кг. формалина
Порфирин – антогонист меланина (повышает чувствительность к свету).. У больных порфирией на открытых частях тела на лице, на руках, шее возникают ожоги, пузыри, язвы , затем атрофия кожи с ее депигментацией. Кости и зубы становятся коричневыми, моча красная. Причины порфирии: интоксикации (отравления свинцом, барбитуратами); авитаминоз РР (при пеллагре); врожденные дефекты нарушения обмена.

Меланин – черно-бурый пигмент..Клетки с этим пригментом (меланоциты и меланофаги) содержатся в эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочках глаз, в мягкой мозговой оболочке. Возникновение загара является адаптивной защитной биологической реакцией. Нарушения обмена меланина выражаются в гипер- или гипо-меланозах. Они бывают приобретенные и врожденные; распространенные и локализованные.
Распространенный приобретенный гипермеланоз (“сверхзагар”-адиссоновая болезнь) характерен для поражений надпочечников(туберкулез, опухоли, амилоидоз); авитаминозов (пелагра, цинга).
Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) выражается в пятнистой пигментации кожи с ороговением (предрак).
Очаговый приобретенный гипермеланоз: толстой кишки (у людей, страдающих хроническими запорами); пигментные пятна кожи (веснушки, лентиго); пигментные невусы, меланомы (рис.10,11,12).

Распространенный гипомеланоз или альбинизм проявляется отсутствием очень светлой кожей, бесцветными волосами и радужкой. Очаговый приобретенный гипомеланоз (лейкодерма, витилиго). Встречается при лепре; сифилисе; сахарном диабете.

Липофусцин – мелко гранулярный золотисто-коричневый пигмент. Липофусциноз наблюдается чаще всего у пожилых лиц при истощении (кахексии), хронических заболеваниях (бурая атрофия миокарда, печени). Липофусцин также назван пигментом “изнашивания”. Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (аналгетики), повышенные нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца).

Нарушение обмена липохромов

Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке (рис. 14), коре надпочечников, желтому телу яичников. При сахарном диабете пигмент накапливается в жировой клетчатке, коже, костях. При резком исхудании (кахексия) происходит увеличение концентрации липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой.

рис.15. Окрашенная липохромами жировая клетчатка человека. (брыжеечка аппендикса).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом (гемолизом) эритроцитов. Причины гемолитической желтухи те же, что и общего гемосидероза: Билирубин усиленно выделяется кишечником, но не почками, поскольку несвязанный (непрямой) билирубин, липидо а не водорастворим, он не выделяется с мочой . Обычно у взрослых несвязанный билирубин не оказывает токсического воздействия на паренхиматозные органы. У новорожденных при резус-конфликте может развиваться билирубиновая энцефалопатия, при которой несвязанный билирубин накапливается в базальных ядрах мозга.Это приводит к некрозам и может стать причиной смерти.
Паренхиматозная(печеночная), желтуха возникает при дистрофии и некрозах гепатоцитов (инфекции: вирусный гепатит-болезнь Боткина; желтая лихорадка, малярия; интоксикации: отравления фосфором, мышьяком, 4х хлористым углеродом; аутоинтоксикации -при патологии беременности и др). Вследствие поражения гепатоцитов надпеченочный билирубин не полностью деполимеризируется. Из-за транспозиции рибосом связанный билирубин и желчные кислоты секретируются как в желчь, так и в кровь. Связанный билирубин появляется в моче, кал гипохоличен. В почках и в других паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения, что сопровождается полиорганной недостаточностью.
Механическая (подпеченочная) желтуха развивается при закупорке желчных путей (желчнокаменная болезнь, рак), что приводит к холестазу. Все фракции желчи проникают в кровь, вызывая желтуху. Билирубин не попадает в кишечник (ахолия). При механической желтухе происходит расширение и разрыв желчных протоков капилляров(рис.6, 7), развивается холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи (рис.8), но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия желчных кислот. Снижается гемокоагуляция, возникают множественные кровоизлияния (геморрагический синдром). Накопление билирубина в клетках печени приводит к дистрофии, некрозу, а позже – к билиарному циррозу и хронической печененочной недостаточности

Показания и ограничения к назначению баротерапии

Баротерапия имеет свои показания и ограничения. Показания к назначению физиолечения:

  • Патологии нервной системы (вегетативная дистония, повреждения головного мозга при травмах, отравлениях, гипербилирубинемии, остеохондроз шейного и других отделов позвоночного столба, дефицит кровообращения в мозге, постоянная усталость, мигренозные головные боли, патологии сна, нейропатии).
  • Болезни пищеварительного тракта (болезни печени, язвенное поражение кишечной трубки).
  • Болезни сердца и сосудов (ишемия сердечной мышцы, трофические язвы при обструкциях вен, недостаточная функция сердца).
  • Сахарный диабет.
  • Бесплодие, гипоксия плода, угроза выкидыша, воспалительные гинекологические болезни.
  • Патологии предстательной железы, снижение эректильной функции.
  • Снижение слуха.
  • Подготовительный этап перед оперативным вмешательством.
  • Дефицит кровотока в сетчатке зрительного органа, патологии зрительного нерва.
  • Отравления.
  • Иммунодефициты.
  • Гипоксические состояния новорожденных после родов.
  • Эмболии.
  • Ожоги, раны, обморожения локального характера.
  • Состояния после лучевой терапии (некроз костей, миелит) и химиотерапии.

Баролечение не применяют у пациентов с приступами эпилепсии, непереносимостью кислорода, клаустрофобией. Лечение назначает только лечащий врач. При использовании терапии учитываются все ограничения.

У беременных терапию назначают при наличии таких патологий:

  • Гипоксическое поражение плода (доказанное обследованием).
  • Гестоз.
  • Фетоплацентарная недостаточность.
  • Сахарный диабет во время беременности или другие системные патологии.


При гипоксическом повреждении мозга у детей лечение быстро улучшает состояние. Терапию можно осуществлять сразу после рождения или позже. Оксигенацию допускается проводить у дошкольников и школьников с дефицитом внимания, синдромом гиперактивности. Баротерапия активно применяется для лечения аутизма у детей.

Показания к применению

Как в лечении любым способом существуют показания и противопоказания, так и здесь. Этот метод можно применять для лечения многих заболеваний, так и просто для профилактики, но больше всего его применяют при недугах дыхательных путей.

Барокамеру используют при таких заболеваниях:

  • Инфекционная, хроническая бронхиальная астма. Ее можно лечить как детям, так и взрослым, не старше 45 лет;
  • Бронхиальная астма на этапе ремиссии, но с возможностью обострения. Применяют в качестве профилактики;
  • Кессонное заболевание или его еще называют заболевание водолазов;
  • Воспалительные, негнойные заболевания верхних дыхательных путей;
  • Коклюш и поллиноз;
  • Плеврит, трахеит, эндартериит;
  • Аллергические недуги в виде дерматитов;
  • Гипербарическую оксигенацию применяют при болезнях сердечной системы – гипертония, эндокринные расстройства;
  • Ишемические болезни сердца;
  • Высокий уровень холестерина в крови;
  • Сахарный диабет;
  • Токсические поражения крови, неврастения и логоневроз;
  • При вегетососудистых заболеваниях;
  • Во время ремиссии железодефицитной анемии;
  • Синдром хронической усталости, бессонница;
  • Постинфарктный кардиосклероз;
  • Показано лечение при нейроциркуляторной дистонии;
  • Для лечения некоторых воспалительных процессов женских половых органов;
  • Возможно, восстановление этим способом некоторым людям, которые перенесли инсульт. И нередко таким пациентам назначается примерно 60 сеансов;
  • Баротерапия может понадобиться тем, кто проходил курсы лечения лучевой терапией.

Баротерапия хороша тем, что ее можно совмещать с иным лечением, например, приемом лекарственных препаратов. В ходе лечения в барокамере, зачастую, прием лекарственных препаратов снижается в несколько раз, а порой и совсем не требуется.

Ссылка на основную публикацию